Un grupo de investigadores de la UNT fue premiado por la Sociedad Argentina de Biofísica. Hacia el diseño de nuevos fármacos.
Investigadores del Instituto Superior de Investigaciones Biológicas (INSIBIO), CCT- Tucumán, aportaron nuevos datos sobre las bases moleculares de dos enfermedades neurodegenerativas, el Alzheimer y el Parkinson. Si bien, el tratamiento de estas patologías que generan una progresiva discapacidad y un gran padecimiento físico y psíquico son meramente paliativos, las conclusiones de estas investigaciones podrían constituir un punto de partida en el diseño de nuevos fármacos para enfrentar estas patologías.
El trabajo, que fue íntegramente realizado en el mencionado instituto por Leonardo Cortez, César Avila, Ricardo N. Farías, Roberto Morero, Clarisa Torres Bugeau y Rosana Chehín, recibió el premio Ponce Hornos 2009 de la Sociedad Argentina de Biofísica, y recientemente fue publicado en la revista oficial de la Federación de Sociedades Bioquímicas Europeas (FEBS Letters, febrero de 2010).
Conversión nefasta
La causa de este tipo de enfermedades es motivo de controversia, sin embargo, actualmente la comunidad científica acepta que las mismas se producen porque ciertas proteínas, que normalmente se encuentran en las células, abandonan su estado soluble y se agregan formando fibras insolubles que desencadenan la muerte celular.
El grupo de biofísica de proteínas del INSIBIO, se concentró en el estudio de una proteína llamada Gliceraldehido 3-fosfato deshidrogenasa (GAPDH), a la que eligieron por estar involucrada tanto en el Alzheimer como en el Parkinson. Esta proteína está presente en casi todas las células de los organismos vivos y cumple un rol clave en la producción de energía a partir de la degradación de los azúcares. Sin embargo, bajo ciertas circunstancias, la GAPDH sufre alteraciones para formar parte de los grandes agregados protéicos que claramente se observan en las imágenes de cerebros de pacientes con estas patologías.
La doctora Rosana Chehín, investigadora adjunta de CONICET y responsable del grupo, explicó que en estado soluble, las proteínas “son funcionalmente activas y cumplen su rol fisiológico. Sin embargo, cuando se vuelven insolubles, no sólo pierden su función, sino que disparan procesos que concluyen con la muerte celular”. Los resultados obtenidos por este grupo de investigadores demostraron que, en el caso de GAPDH, el contacto que toma la proteína con una membrana biológica dispara el proceso de agregación.
Este descubrimiento abre un horizonte de esperanzas para estas enfermedades neurodegenerativas que han venido aumentando su incidencia en las franjas etáreas de adultos mayores de la sociedad.
